研究揭示發炎性腸道疾病新病因：抗體攻擊腸道天然「滅火器」

2026/06/21 14:05

發炎性腸道疾病患者常受腹痛與腹瀉反覆困擾。最新研究發現，人體抑制發炎的天然「滅火器」失去作用，可能是腸道長期發炎的重要原因。情境照，圖中人物與本文無關。（圖取自Freepik）

〔編譯陳成良／綜合報導〕長期反覆腹痛、腹瀉的發炎性腸道疾病（IBD），其致病謎團歷經30年終於解開。最新研究發現，部分患者體內的免疫系統會產生特殊抗體，主動攻擊負責抑制發炎的白介素-10（IL-10）分子，導致腸道失去天然「滅火器」，陷入持續發炎狀態。

根據《SciTechDaily》報導，這項由英國牛津大學、紐卡索大學及劍橋大學醫院團隊完成的研究，已發表於國際頂尖醫學期刊《新英格蘭醫學期刊》（New England Journal of Medicine）。發炎性腸道疾病包括克隆氏症與潰瘍性結腸炎，患者常因腹痛、腹瀉、血便等症狀影響工作與日常生活。過去醫界雖已發現部分基因變異與疾病風險有關，卻始終無法解釋背後原因。

研究團隊發現，IL-10平時負責抑制過度發炎反應，作用如同免疫系統的「滅火器」。當身體出現感染或組織受損時，IL-10會協助控制免疫反應，避免正常細胞遭受過度攻擊。

然而在部分患者體內，免疫系統卻會產生專門攻擊IL-10的抗體，使這套天然防護機制失去作用。當抑制發炎的能力下降後，免疫系統便可能持續攻擊腸道組織，導致發炎反覆發作且難以控制。

基因風險與免疫失調關聯首度串連

研究進一步確認，過去已知會增加IBD風險的部分基因變異，與這類攻擊IL-10的抗體形成有關。這項成果首度串連起基因風險、免疫失調與腸道慢性發炎之間的關聯，也補上發炎性腸道疾病研究長期缺失的一塊重要拼圖。

研究團隊目前正評估是否能透過抽血檢測辨識這類特定抗體，作為發炎性腸道疾病風險評估與患者分型的參考依據。相關成果也為科學界理解克隆氏症與潰瘍性結腸炎的致病機制，提供新的研究方向。