中央大學揭示植物耐熱關鍵機制：PUB49與HIT4協同調控染色質重塑

全球暖化持續加劇，極端氣候的高溫恐影響糧食安全，針對植物如何感知及啟動防禦機制，中央大學生命科學系教授吳少傑與博士吳家榮所組研究團隊，首次發現植物核內E3泛素連接酶PUB49與耐熱蛋白HIT4協同作用，透過調控染色質結構重塑，成功揭開植物耐熱反應背後的重要關鍵機制，成果獲國際期刊《Journal of Experimental Botany》刊登。

吳少傑表示，過去植物耐熱研究大多聚焦於熱休克蛋白，探討細胞如何保護蛋白質避免因高溫而變性。研究團隊使用超過10萬顆阿拉伯芥種子，透過前向式遺傳學策略，從大量突變株中篩選耐熱異常個體，再找出控制耐熱的重要基因，進而發現這項未知的重要調控機制。

研究最大的創新突破，在於發現PUB49不僅是植物耐熱路徑中的新成員，更是全球首次被證明參與「熱誘導染色質重塑」的核內U-box型E3泛素連接酶。過去學界普遍認為泛素化作用主要負責蛋白質降解與品質控制，雖已知部分E3酵素參與植物逆境反應，但從未有人證實其能直接介入染色質高階結構的重組調控。此研究首度建立「泛素化調控－染色質重塑－耐熱能力」三者之間的重要連結，為植物逆境生物學開啟全新研究方向。

研究顯示，在正常溫度下，HIT4與PUB49會聚集於細胞核內稱為「染色質中心」的異染色質區域；當植物遭受高溫刺激時，兩者會協同促使染色質中心鬆散化，隨後同步移動至核仁，藉此讓耐熱基因得以被活化。若缺少PUB49或HIT4功能，這項重組過程便無法完整進行，植物對高溫的耐受能力也大幅下降。

為進一步確認PUB49的作用機制，研究團隊利用CRISPR/Cas9基因編輯技術建立PUB49缺失突變株。結果發現，突變植株在常溫下能正常生長發育，與野生型無異，但在37°C高溫環境下，PUB49缺失突變株則無法與野生型一樣存活，呈現與HIT4突變株相同的熱敏感性狀，高溫誘導的染色質結構重塑也同樣受到影響。這項結果指出，植物細胞利用泛素化訊號調控染色質結構變化，進而提升高溫適應能力。

吳少傑指出，這項發現不僅深化科學界對植物熱逆境調控網絡的理解，也為未來培育或開發耐高溫作物提供新的分子標的，有助於提升農業生產韌性，因應全球氣候變遷帶來的全新挑戰。