Tragedia na Giewoncie: naukowcy zbadali wpływ uderzenia pioruna na serce

W sierpniowe popołudnie 2019 roku spokojna wycieczka na Giewont w ciągu kilku sekund zamieniła się w jedną z największych tragedii w historii polskich Tatr. Piorun uderzył w metalowy krzyż na szczycie, a jego energia poraziła ponad 130 osób. Cztery z nich zginęły, pozostali trafili do szpitali z obrażeniami o bardzo różnym charakterze.

Poszkodowani byli narażeni na różne mechanizmy porażenia: bezpośrednie uderzenie, przeskok boczny albo przepływ prądu po powierzchni ziemi. Lekarze i naukowcy zastanawiali się, dlaczego jedni odnieśli niewielkie obrażenia, a u innych doszło do poważnego uszkodzenia organizmu.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Jagiellońskiego – Collegium Medicum, we współpracy z ratownikami TOPR i naukowcami z zagranicy, przedstawił odpowiedź na jedno z najważniejszych pytań:

Jak mechanizm porażenia piorunem wpływa na uszkodzenie mięśnia sercowego?

Istotnym elementem pracy była niezależna rekonstrukcja zdarzenia. Jeden zespół odtwarzał lokalizację poszkodowanych na Giewoncie, drugi klasyfikował mechanizmy obrażeń, a trzeci odpowiadał za analizę pozostałych danych medycznych i statystykę. Dopiero połączenie tych niezależnych analiz pozwoliło opisać zależność między miejscem ekspozycji, mechanizmem porażenia i stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego.

W oryginalnej publikacji, która ukazała się właśnie w „Communications Medicine”, należącego do prestiżowej rodziny czasopism Nature, wykazano, że u prawie połowy badanych po porażeniu piorunem występowało podwyższone stężenie troponiny – markera uszkodzenia mięśnia sercowego: najwyższe wartości troponiny obserwowano u osób narażonych na bezpośrednie uderzenie pioruna lub tzw. wyładowanie boczne (side flash). U 45,8% poszkodowanych, stężenie troponiny przekraczało górną granicę normy.

Najwyższe wartości obserwowano u osób narażonych na bezpośrednie uderzenie pioruna lub tzw. wyładowanie bezpośrednie lub boczne (direct strike/side flash). W tej grupie mediana stężenia troponiny wynosiła 25,6 ng/l, w porównaniu z 10,7 ng/l u pozostałych osób. W analizie wieloczynnikowej ten mechanizm był jedynym niezależnym predyktorem wzrostu troponiny.