5ª Definição Universal de Infarto altera classificação e agrupa casos por mecanismo

Um mesmo resultado de troponina alta no sangue pode significar um infarto —ou uma entre mais de uma dezena de outras condições que nada têm a ver com entupimento de artéria. É em torno dessa distinção que as principais sociedades de cardiologia do mundo reorganizaram a forma de definir e classificar o infarto do miocárdio.

A mudança está na 5ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio, publicada nesta sexta-feira (28) no periódico European Heart Journal. O documento aposenta a classificação que separava os casos em tipos 1, 2, 3, 4 e 5 e passa a agrupá-los conforme o mecanismo que desencadeou a lesão no coração.

Foi elaborado em conjunto pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), pelo American College of Cardiology (ACC), pela American Heart Association (AHA) e pela World Heart Federation (WHF), com especialistas de 12 países e cinco continentes.

Os casos passam a ser distribuídos em três grandes grupos, definidos pela origem do problema. O infarto primário nasce em uma alteração aguda da própria artéria coronária. O secundário aparece quando outra doença desequilibra a relação entre o oxigênio que chega ao coração e o de que ele precisa. E o relacionado a procedimento surge como complicação de uma intervenção cardíaca.

Antes, cada infarto ganhava um número conforme o mecanismo e o contexto do evento, mas algumas dessas gavetas juntavam situações muito diferentes. O antigo tipo 2 abrigava tanto problemas agudos da própria coronária —como dissecção, embolia ou vasoespasmo— quanto quadros em que outra doença fazia o coração receber menos oxigênio do que precisava.

Para os autores, era uma estrutura difícil de aplicar do mesmo modo em toda parte e que nem sempre revelava o mecanismo por trás do evento. Amarrar a classificação à origem do infarto, resume o cirurgião cardiovascular Ricardo Kazunori, da BP - A Beneficência Portuguesa de São Paulo, é o avanço mais direto da revisão.

O infarto primário se dá quando há uma alteração aguda na circulação coronariana —o conjunto de artérias que leva sangue ao músculo do coração. A causa mais comum continua sendo a aterotrombose: uma placa de aterosclerose na parede do vaso se rompe ou sofre erosão, favorece a formação de um coágulo e esse coágulo reduz ou interrompe o fluxo de sangue.

Agora a categoria reúne também outros mecanismos agudos das coronárias, como a dissecção espontânea da artéria, a embolia, o vasoespasmo, a reestenose ou trombose de stent em certas situações e a falha de enxerto quando ocorre mais de 30 dias após a revascularização.

O ponto em comum, explica Kazunori, é a origem: todos partem de uma alteração aguda da própria coronária. Identificar qual deles está em jogo continua decisivo, porque mecanismos distintos podem pedir investigação e tratamento diferentes —daí o peso que a definição dá à angiografia coronariana e a exames capazes de mostrar o que aconteceu dentro do vaso.

No infarto secundário, não é preciso haver uma obstrução aguda da artéria por um coágulo. O que ocorre é um descompasso: outra condição faz o oxigênio que chega ao coração ficar aquém do que o órgão precisa naquele momento.

A oferta pode cair —numa anemia importante, numa baixa oxigenação do sangue ou numa pressão muito baixa— ou a demanda pode disparar, como em certas taquicardias e na hipertensão intensa. Kazunori cita a hemoglobina muito baixa de uma anemia grave, ou uma hipoxemia, como exemplos de oxigênio insuficiente chegando ao músculo.

Elzo Mattar, diretor do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e professor da Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), lembra dos quadros mais graves, como o choque séptico, em que o infarto surge como desdobramento de outra doença.

É nessa categoria que a nova definição aperta o critério. Ter uma doença capaz de gerar o desequilíbrio e apresentar troponina alta não basta: é preciso reunir evidência de que houve isquemia e lesão do músculo cardíaco compatíveis com um infarto —o que ajuda a separar quem de fato infartou de quem tem uma lesão no coração provocada por outro processo.

O terceiro grupo reúne os infartos ligados a procedimentos cardíacos, como intervenções por cateter e cirurgias, em que o evento decorre de uma complicação que compromete a circulação do coração. Antes, procedimentos percutâneos e cirurgia de revascularização tinham categorias separadas, com critérios que exigiam troponina cinco ou dez vezes acima do limite de referência.

A nova proposta uniformiza esses diagnósticos, abandona os múltiplos do marcador como base principal e passa a considerar complicações do procedimento dentro de uma janela de até 30 dias, com critérios objetivos de imagem e de lesão do músculo.

Kazunori ilustra: a pessoa que vai colocar um stent e sofre uma complicação que fecha uma artéria, ou quem faz uma cirurgia de revascularização e tem um problema numa anastomose que leva ao infarto. A ideia é distinguir uma variação nos marcadores, comum depois de qualquer intervenção, de um infarto realmente provocado por uma complicação relevante.

A revisão não só cria grupos: também apaga uma categoria. O infarto tipo 3 nomeava a morte cardíaca em que o infarto era a causa provável, mas o paciente morria antes que os exames de confirmação pudessem ser feitos.

Esses casos passam a ser enquadrados como primários, secundários ou relacionados a procedimento, conforme o contexto clínico ou os achados de autópsia, quando houver.

A troponina está no centro dessa investigação porque funciona como um marcador de lesão das células cardíacas —uma proteína do músculo do coração que escapa para a corrente sanguínea quando essas células se lesionam. Pela nova definição, existe lesão miocárdica aguda quando seus níveis sobem e/ou caem ao longo das medições e ao menos um resultado ultrapassa o percentil 99 fixado como limite de referência do exame.

Isso, por si, não equivale a um infarto. A troponina também sobe em situações como miocardite, sepse, insuficiência cardíaca aguda, embolia pulmonar, hipertensão grave, síndrome de Takotsubo, AVC, crises epilépticas, exercício físico intenso e alguns tratamentos contra o câncer.

A fronteira, resume Kazunori, está na isquemia: se o marcador sobe e há critérios de isquemia, cabe falar em infarto; se sobe sem esses critérios, é preciso procurar outra causa. Para confirmar o diagnóstico, o médico avalia o quadro inteiro —além da troponina, pesam sintomas compatíveis, alterações novas no eletrocardiograma e exames de imagem—, e o próprio consenso reconhece que nenhum critério isolado dá conta de todos os casos.

Há ainda um cenário em que a troponina permanece alta sem lesão nova: a lesão miocárdica crônica, quando o marcador fica persistentemente elevado num paciente estável, por doenças cardíacas crônicas ou outras alterações na estrutura do coração.

A função dos rins entra nessa leitura, já que a menor capacidade de eliminar a troponina da circulação pode manter os níveis altos. Por isso, muitas vezes não importa só quanto o exame marca, mas como esse valor se comporta ao longo do tempo e conversa com os demais achados.

A nova definição reforça o uso de limites de troponina específicos para cada sexo. O percentil 99 de referência costuma ser mais baixo entre mulheres, e aplicar um único ponto de corte aos dois sexos abre espaço para que lesões cardíacas —infartos inclusive— deixem de ser reconhecidas em algumas pacientes.

Adotar valores por sexo, segundo o consenso, reduz esse viés e o risco de subdiagnóstico feminino. A diferença não é só laboratorial, observa Kazunori: o ponto de corte adotado é o que define quais pacientes seguem para investigação adicional e quais são liberados.

Outro conceito revisto é o MINOCA, sigla aplicada a pacientes com lesão cardíaca e coronárias sem obstrução importante.

A 5ª definição passa a tratá-lo como "lesão miocárdica com artérias coronárias não obstrutivas" e, mais do que isso, como um diagnóstico de trabalho —uma etapa, não o fim da linha. Encontrar troponina alta sem obstrução significativa não encerra a busca pela causa; é, nas palavras de Kazunori, um cenário que leva a investigação a outro nível.

Exames como a ressonância magnética cardíaca e métodos mais detalhados de avaliação das coronárias ajudam a separar um problema coronariano de outras doenças capazes de agredir o músculo.

Os exames de imagem assumem um papel maior tanto para confirmar o infarto quanto para identificar seu mecanismo. A angiografia coronariana invasiva segue como referência para avaliar as coronárias em pacientes selecionados e pode revelar não só a obstrução, mas qual alteração aguda está por trás dela; conforme o caso, ecocardiograma, tomografia das coronárias e ressonância magnética cardíaca também entram.

Reunir essas informações, e não olhar apenas para a troponina, é o que fecha o diagnóstico, diz Kazunori —algo especialmente útil nos casos menos típicos, em que sintomas e eletrocardiograma não dão resposta clara.

O documento dedica atenção especial aos serviços de saúde sem acesso a exames laboratoriais e a métodos avançados de imagem, ponto que Mattar faz questão de destacar.

O pano de fundo é um contraste: em 2021, o mundo registrou 31,9 milhões de novos casos de doença isquêmica do coração, 31,8% a mais do que em 2010, enquanto o acesso aos recursos para diagnosticar um infarto segue desigual. Um estudo citado no consenso mostrou que, em Uganda, apenas 43% dos serviços avaliados tinham dosagem de troponina e 55% dispunham de eletrocardiograma.

Para esses lugares, a diretriz fixa critérios próprios: o diagnóstico pode ser presumido quando o paciente tem sintomas compatíveis com isquemia somados a alterações características no eletrocardiograma, como novas mudanças isquêmicas ou o surgimento de ondas Q patológicas.

Sem troponina nem imagem aprofundada, explica Mattar, o médico se apoia na clínica, no tipo de dor e no eletrocardiograma —e autorizar esse diagnóstico presumido ajuda o profissional de uma região carente a agir a tempo, evitando que alguém em pleno infarto seja liberado sem tratamento.

O consenso menciona, ainda, a telemedicina na leitura de eletrocardiogramas e a expansão dos testes de troponina no próprio ponto de atendimento.

Classificar um infarto não interfere apenas na ficha do paciente: é essa etiqueta que define como os casos entram nas bases de internação e mortalidade, como estudos clínicos selecionam participantes e como países comparam resultados.

A contabilidade, porém, emperra: a expansão dos testes de troponina de alta sensibilidade e a definição anterior elevaram em 11% os diagnósticos do antigo tipo 1 e em 22% os do tipo 2, mas, em dois países europeus, menos de 20% dos pacientes que preenchiam os critérios da antiga definição para o tipo 2 chegaram a receber um código de infarto na CID-10.

Para estreitar essa distância, a nova classificação foi construída com a Organização Mundial da Saúde e propõe códigos da CID-11 capazes de diferenciar os infartos primários, secundários e relacionados a procedimentos, além de separar os eventos com e sem elevação do segmento ST no eletrocardiograma.