破解癌王變身密碼！科學家抑制1基因讓惡性胰臟癌細胞逆轉

人體胰臟位置與結構示意圖。胰臟癌因早期症狀不明顯，長年被視為死亡率最高、治療難度最高的癌症之一。

〔編譯陳成良／綜合報導〕胰臟癌難以治療，其中一個原因是腫瘤內的癌細胞並不完全相同，有些生長侵略性較強，有些則相對緩慢。美國研究團隊發現，名為MYC的基因可能是維持部分胰臟癌細胞高度惡性的重要因素；在細胞實驗中，抑制MYC活性後，部分侵略性較強的癌細胞竟轉變為另一種侵略性較低的型態。

科技媒體《SciTechDaily》報導，這項由紐約大學朗格尼健康中心（NYU Langone Health）研究團隊進行的研究，刊登於《自然遺傳學》（Nature Genetics）。團隊分析56名患者的腫瘤樣本，檢視超過44萬個細胞，藉此了解同一個腫瘤內不同癌細胞的特性。

研究團隊將胰臟癌細胞主要分為「基底型」與「經典型」。基底型通常具有較強的侵略性，經典型則相對較不具侵略性。兩種型態可能同時存在於同一個腫瘤內，代表癌細胞並非完全一致。

研究人員發現，MYC基因在侵略性較強的癌細胞中特別活躍。在細胞實驗中，抑制MYC活性後，部分基底型癌細胞轉變為經典型。這項結果顯示，MYC可能參與維持癌細胞的惡性特徵，也讓研究人員有機會進一步探索，能否透過干預相關機制改變癌細胞的行為。

研究也發現免疫相關線索 治療效果仍待驗證

除了MYC，研究團隊也觀察到與免疫調節有關的TIGIT蛋白質。這項發現提供另一條研究方向，有助了解胰臟癌細胞與人體免疫系統之間的互動，以及部分癌細胞如何避開免疫攻擊。

研究涉及的MYC與TIGIT相關機制，可能為未來治療策略提供線索，但細胞型態改變不等於腫瘤縮小，也不代表患者病情會因此改善。這項研究的結果仍須透過後續研究確認，才能判斷相關發現是否能發展成有效的胰臟癌療法。