腸道發炎可能打破癌細胞休眠 研究：骨髓環境變化成關鍵

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕英國1項研究發現，身體對發炎的反應可能會干擾多年來一直處於休眠狀態的癌細胞，並讓這些癌細胞有機會重新活化與生長。此研究發表在《細胞報告》期刊上。

根據科學網站《SciTechDaily》報導，乳癌細胞經常會轉移至骨髓，且當這些癌細胞進入休眠狀態時，便能較不容易受到免疫系統的攻擊，也更能抵抗化學治療。英國弗朗西斯．克里克研究所的研究團隊開發出小鼠骨髓模型，並在模型中發現腸道發炎可能使處於休眠狀態的乳癌細胞重新活化。

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由於普通小鼠壽命有限，無法讓研究團隊花費數年觀察其體內休眠的癌細胞是否重新活化，因此研究人員決定開發特殊模型。研究團隊先前已開發出骨髓外骨骼模型，這類仿生骨組織包含製造血球所需的骨髓細胞，且能像天然骨髓一樣，對發炎訊號做出反應。研究人員將來自小鼠乳腺腫瘤的細胞加入仿生骨組織後，大多數癌細胞都進入休眠狀態，只有少數細胞偶爾進行複製。

完成小鼠骨髓模型後，研究團隊得以探討，身體其他部位發生的事件會如何影響處於靜止狀態的癌細胞。骨折及其他骨骼損傷可能促進骨髓中的轉移性癌細胞生長，但研究人員希望進一步確認，發生在距離較遠部位的損傷或感染是否也會打破癌細胞的休眠狀態。

研究團隊在小鼠身上誘發腸道發炎，發現隨著骨髓環境改變，開始分裂的休眠癌細胞也逐漸增加，進而提高腫瘤形成的可能性。研究人員解釋，當腸道發炎時身體會啟動免疫反應，製造更多免疫細胞來對抗發炎，由於仿生骨組織能夠對免疫系統的訊號做出反應，因此腸道發炎也促使這些骨組織迅速製造更多免疫細胞。但為了增加免疫細胞的產量，骨髓內的環境必須隨之改變，而這些變化可能影響原本讓癌細胞維持休眠狀態的環境，使部分沉睡的癌細胞重新開始分裂、生長。

研究團隊接著分析骨組織及癌細胞中的基因活性，發現一種名為HMGB2的分子。當免疫細胞大量增加時，HMGB2的含量也隨之上升，且它還促使癌細胞重新活化。研究人員指出，骨骼為了因應發炎反應而增加免疫細胞的生成是身體正常防禦機制，打破癌細胞原本的休眠狀態，使部分癌細胞重新活化，增加轉移性腫瘤生長的風險。

研究團隊強調，發炎不代表癌症一定會復發。癌細胞重新活化可能是一個逐步累積的過程，每一次全身性的變化，都可能增加更多轉移性癌細胞從休眠狀態中甦醒的機率。

研究團隊聲稱，若能進一步了解感染、發炎及其他身體變化如何影響骨髓環境，未來或許有助於辨識休眠癌細胞重新活化的風險，並探索及早介入治療的可能性。研究人員補充，此實驗為動物性實驗，不一定完全適用於人類。