哈佛研究：大腦缺鋰加速阿茲海默症病變 奧羅酸鋰有望成治療新契機

〔健康頻道／綜合報導〕前心臟科醫師謝安民表示，阿茲海默症（下稱AD，Alzheimer’s）是由不正常的蛋白質類澱粉蛋白（Beta amyloid）或tau蛋白（tau protein）在腦細胞內沉澱所產生的。但是在病變早期，腦細胞內的分子變化並不清楚。識別可治療的AD原因需要對導致記憶喪失的致病過程有一個基本的瞭解。

謝安民表示，目前定義AD之基因變體方面取得了重大進展，但是增加AD風險的環境因素以及疾病的發病並不那麼清楚。以前的流行病學研究指出喝含鋰量較多的飲水，有可能降低失智症。不過一些關於「鋰」使用和痴呆症風險的研究尚無定論。

謝安民表示，哈佛大學醫學院的研究團隊想了解阿茲海默症初期的分子變化，及鋰離子對早期變化的影響，他們做了一系列的研究。2025年在自然雜誌（網路版）發表了他們具有突破性潛力的發現。他們的研究包括兩部份：

一、他們取得一批解剖得到的腦，這些腦分別來自正常人、有輕微認知障礙以及有阿茲海默症的病人。他們分析這些腦組織內的各種金屬含量。

二、以認知缺陷程度不同（野生型正常、輕度認知障礙及失智〔附註：野生型指基因上未經過改造或有突變的動物，通常在研究時用作為對照組〕）的小老鼠為對象，做了一系列的研究。哈佛大學團隊的發現如下：

1.解剖而得的人腦：他們評估了27種不同的金屬，與認知健康的人相比，鋰是唯一在認知障礙患者，特別是阿爾茨海默病患者死後大腦中濃度明顯較低的金屬。

2.Beta 類澱粉蛋白-沉澱的斑塊中結合、圈住鋰，使其他部分的大腦更少鋰可用。

3.他們以降低老鼠飼料中的鍟來產生缺乏鍟的老鼠。當腦皮質（cortical）的鋰降至低於原先的百分之五T以下時，阝類澱粉蛋白的沉積和磷-tau的積累增加，並會 導致促炎性微膠質細胞（microglia cells）的啟動，造成突觸（synapses）、軸突（axons）和髓鞘（myelin）的喪失，以及加速認知能力下降。這些變化與人類阿爾茨海默病的標誌性特徵相似。

4.碳酸鋰已經用在治療躁鬱症（bipolar disorder）多年。但是劑量高的碳酸鋰毒性高，而且病人耐受性不佳。研究團隊測試了16種不同的鋰鹽。給缺鋰的動物用Lithium orotate（奧羅酸鋰）來補充優於其他鋰鹽。奧羅酸鋰具有幾個獨特而有益的特徵，包括對β澱粉樣蛋白的低結合（避免其他鋰鹽被澱粉樣蛋白禁錮的陷阱）、恢復大腦中鋰可用性的能力，可改善AD小鼠模型和老化野生型小鼠的病理變化和記憶喪失。

謝安民分析哈佛醫學院的這個報告，有人認為是阿茲海默症治療和預防的一個突破性發現。但是在這個報告正在受審核時，另外一篇用鋰治阿茲海默症的研究報告指出六個檢驗的試驗終點，只有一個達到統計上有意義的差別。顯然我們還需要更多的研究，和奧羅酸鋰更多的功效及安全性的證據，才能廣泛地用來治阿茲海默症。